Virus de la mosaïque de l'orge: conseils pour contrôler le virus de la mosaïque de l'orge


Par: Tonya Barnett, (Auteur de FRESHCUTKY)

Faire pousser des cultures céréalières dans le jardin potager peut être une tâche enrichissante, bien qu'un peu laborieuse. Avec la nécessité de maximiser l'espace et le calendrier des cultures, les récoltes à haut rendement sont particulièrement importantes pour les producteurs lorsqu'ils plantent des céréales dans de petits espaces. Reconnaître et prévenir diverses maladies fongiques et virales qui affectent les cultures de blé, d'avoine et d'orge est une clé importante du succès. Une maladie, la mosaïque des rayures d'orge, peut avoir un impact considérable sur la santé, la vigueur et la production globales de céréales cultivées sur place.

Qu'est-ce que le virus de la mosaïque de l'orge?

Le virus de la mosaïque des rayures de l'orge est une maladie transmise par les semences qui affecte la vigueur et les rendements de diverses plantes céréalières, y compris l'orge, ainsi que de certaines variétés d'avoine et de blé. Selon le virus, les symptômes de la maladie peuvent varier considérablement. Les graines infectées par le virus de la mosaïque de l'orge apparaissent souvent déformées, ratatinées ou déformées. Cependant, toutes les graines peuvent ne pas être préoccupantes. Si des graines infectées sont plantées dans le jardin, les plantes résultantes peuvent être rabougries et manquer de croissance suffisante pour la production de graines. Cela se traduira par des récoltes de rendement et de qualité diminués.

Le virus de la mosaïque de l'orge peut également être transmis d'une plante à une autre dans l'espace de culture. Alors que certaines plantes qui ont été infectées de cette manière peuvent développer un jaunissement et une chlorose du feuillage en rayures, les cas moins graves de virus de la mosaïque des rayures de l'orge peuvent ne pas montrer de signe immédiat de la maladie.

Comment traiter la mosaïque à rayures d'orge

Bien qu'il n'y ait pas de traitement contre le virus de la mosaïque des rayures de l'orge, plusieurs mesures doivent être prises par les cultivateurs amateurs pour réduire la probabilité d'introduction de l'infection dans le jardin. Plus particulièrement, les jardiniers devraient rechercher des semences de céréales certifiées exemptes de virus. L'achat de semences exemptes de virus garantira un démarrage plus sain de la saison de croissance des céréales et réduira la présence de plantes rabougries et malades. Le choix de variétés qui démontrent une résistance notée au virus sera également bénéfique en tant que mesure préventive en cas de propagation.

Comme pour de nombreuses maladies des plantes, chaque saison, il est important d'éliminer soigneusement tous les débris de jardin. Cela empêchera l'introduction du virus dans les cultures céréalières ultérieures. En éliminant les plantes spontanées et les déchets de jardin, les producteurs sont en mesure de mieux maintenir des cultures de céréales saines.

Cet article a été mis à jour pour la dernière fois le


Virgaviridae

Propriétés du virion

Morphologie

Les virions sont non enveloppés, allongés et rigides, d'une taille d'environ 20 × 110–150 nm, ils sont hélicoïdalement symétriques avec un pas de 2,5 nm (figure 4).

Graphique 4. Micrographie électronique de particules de virus de la mosaïque des rayures d'orge purifiées (BSMV) colorées avec 2% d'acétate d'uranyle. Les particules ont une largeur d'environ 20 nm et une longueur qui varie en fonction de la taille de l'ARN encapsidé. Le champ a été choisi pour représenter les monomères, mais souvent une gamme d'agrégats de bout en bout hétérodispersés jusqu'à 1000 nm de longueur prédomine dans les préparations purifiées. Les particules en haut à gauche, en bas au centre et en haut à gauche de la micrographie sont des agrégats de bout en bout qui se produisent pendant la purification. La barre représente 150 nm.

Propriétés physicochimiques et physiques

Les virions du virus de la mosaïque de l'orge (BSMV) se présentent sous forme d'espèces sédimentantes hétérodisperses avec un S 20, w d'environ 182–193S d'autres espèces ont un S20, w d'environ 165–200S, selon le virus. Le point isoélectrique BSMV est de pH 4,5. Les détergents anioniques, ajoutés aux tampons de purification, augmentent le rendement du virus en empêchant l'agrégation des particules. L'inactivation thermique de l'infectiosité se produit à 63–70 ° C. Les virions sont stables et leur survie dans la sève varie de quelques jours à plusieurs semaines.

Acide nucléique

Les virions contiennent normalement trois ARNs ss positifs. Les ARN sont désignés α, β et γ et leurs tailles respectives sont de 3,8, 3,2 et 2,8 kb (souche BSMV-ND18), 3,7, 3,1 et 2,6 kb (Lychnis ringspot virus, LRSV) et 3,9, 3,6 et 3,2 kb ( Virus Poa semilatent, PSLV). Les tailles des ARN α et β sont similaires entre les différentes souches de BSMV, tandis que l'ARNγ varie en taille. L'ARN y ND18 est de 2,8 kb, celui de la souche type est de 3,2 kb. Cette différence est due à une duplication de 266 nt près de l'extrémité 5 'de l'ARN qui produit une protéine γa de 87 kDa dans la souche type par rapport à une protéine γa ND18 de 74 kDa. La souche douce argentine contient des mélanges d'espèces ARNy de 3,2, 2,8 et 2,6 kb. La molécule de 3,2 kb contient une duplication similaire à celle de la souche type et l'ARN de 2,6 kb code pour une polymérase défectueuse. Aucune hybridation extensive ne peut être détectée entre les ARN de BSMV, LRSV et PSLV. Chaque ARN a m7GpppGUA à son extrémité 5 ', et une structure de type ARNt 238 nt (BSMV), 148 nt (LRSV) ou 330 nt (PSLV) hautement conservée à l'extrémité 3'. Dans le cas du BSMV, cette structure peut être chargée de tyrosine. Dans les génomes BSMV et LRSV, une séquence poly (A) de longueur variable sépare la région codante de la structure de type ARNt cependant, cette séquence n'est pas présente dans le génome PSLV. Une similitude de séquence étroite entre les 70 premiers nt d'ARNa et d'ARNy de la souche CV17 de BSMV suggère qu'un événement de recombinaison naturelle s'est produit entre l'ARNa et l'ARNy de cette souche. Une recombinaison similaire semble s'être produite entre les leaders 5'-non traduits de l'ARNa et de l'ARNß du LRSV. Ces résultats ainsi que les duplications de séquences dans l'ARNy fournissent des preuves convaincantes que la recombinaison d'ARN a joué un rôle substantiel dans l'évolution des hordeivirus.

Protéines

La capside du virion est construite à partir de sous-unités d'une seule protéine. Le CP de toutes les espèces a une taille de 22 kDa, mais les protéines diffèrent par leur mobilité électrophorétique.


Hordeivirus de la mosaïque de l'orge. BSMV (virus de la mosaïque de l'orge à fausses rayures, virus de la rayure jaune de l'orge, virus de la mosaïque de l'avoine)

Type de test: DAS ELISA utilisant des antisérums polyclonaux de lapin.

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Plus d'informations

Gamme d'hôtes: orge, avoine, blé et autres.

Description Format Cat. Non.

Barley Stripe Mosaic Virus set / 100100 tests 07004S / 100

Barley Stripe Mosaic Virus set / 300300 tests 07004S / 300

Barley Stripe Mosaic Virus set / 500500 tests 07004S / 500

Kit complet Barley Stripe Mosaic Virus / 96 96 tests 07004C / 096

Kit complet Barley Stripe Mosaic Virus / 480480 test 07004C / 480

Contrôle positif Barley Stripe Mosaic Virus 1 flacon (10 tests) 07004PC

Contrôle négatif Barley Stripe Mosaic Virus 1 flacon (10 tests) 07004NC


DISCUSSION

Dans cette étude, nous avons montré que la protéine BSMV γb supprime l'autophagie en perturbant l'interaction entre ATG7 et ATG8 par sa liaison directe à ATG7. En outre, nous avons démontré que l'autophagie peut fonctionner comme un mécanisme antiviral lors d'interactions végétales-ARN virus compatibles et avons fourni des preuves de la façon dont un virus végétal subvertit les réponses de défense antivirales médiées par l'autophagie pour favoriser l'infection virale.

L'autophagie joue un rôle actif dans l'immunité de l'hôte contre divers agents pathogènes intracellulaires envahissants chez les mammifères (Boyle et Randow, 2013 Randow et Youle, 2014 Paul et Münz, 2016). On a également découvert récemment que l'autophagie fonctionnait comme une réponse de défense antivirale contre certains virus à ADN dans les plantes (Hafrén et al., 2017 Haxim et al., 2017). L'autophagie limite l'infection des plantes par les géminivirus, un groupe de virus à ADN simple brin, en ciblant les protéines virales pour la dégradation autophagique (Haxim et al., 2017). Virus de la mosaïque du chou-fleur, un virus à ADN double brin végétal, est ciblé par la protéine NBR1 sélective liée à l'autophagie pour supprimer l'infection virale (Han et al., 2011 Hafrén et al., 2017). Dans cette étude, la désactivation de l'un ou l'autre ATG5 ou alors ATG7 augmentation de l'accumulation de BSMV et conduit à des symptômes viraux plus graves N. benthamiana les plantes. De plus, l'accumulation du virus mutant BSMVY29A, dans lequel γbY29A est incapable de supprimer l'autophagie, a été considérablement réduite et n'a pas réussi à se propager de manière systémique. Ces résultats suggèrent que l'autophagie joue également un rôle antiviral actif dans l'infection par le BSMV, et ils fournissent la preuve que l'autophagie contribue aux réponses de défense antivirale contre les virus à ARN dans les plantes.

Malgré le rôle antiviral de l'autophagie, le BSMV est capable d'infecter avec succès les plantes, ce qui suggère que le BSMV dispose d'un mécanisme de contre-défense pour favoriser son infection. Conformément à cette notion, de nombreux agents pathogènes ont développé divers mécanismes pour échapper ou supprimer les réponses de défense de l'hôte afin de favoriser le développement de la maladie. Chez les mammifères, non seulement l'autophagie élimine les agents pathogènes intracellulaires, mais les autophagosomes peuvent également servir de sources de membranes intracellulaires pour la construction de compartiments de réplication virale et le mouvement viral (Kirkegaard et al., 2004 Levine, 2005 Levine et Deretic, 2007 Schmid et Münz, 2007). En outre, certains virus peuvent cibler les protéines ATG pour inhiber les réponses immunitaires, y compris le virus de l'immunodéficience humaine et le cytomégalovirus humain (de Figueiredo et Dickman, 2016). Cependant, la façon dont les agents pathogènes perturbent la voie de l'autophagie dans les plantes reste largement inconnue. Dans cette étude, nous avons utilisé BSMV, un virus à ARN simple brin positif, comme système modèle et montré que la protéine BSMV γb supprime l'autophagie pour faciliter l'infection virale en concurrençant ATG8 pour la liaison à ATG7. Nos résultats montrent que BSMV γb inhibe l'autophagie en interférant avec l'interaction ATG7-ATG8.

Dans cette étude, nous avons constaté que la protéine BSMV γb interagit avec la plante ATG7. ATG7 n'est pas essentiel pour une croissance et un développement normaux Arabidopsis thaliana, tandis que le atg7 Le mutant est hypersensible à la pénurie de nutriments et présente un phénotype de sénescence précoce (Doelling et al., 2002). L'autophagie joue également un rôle dans le recyclage des nutriments, comme en témoignent les plantes et les mammifères atg mutants (Doelling et al., 2002 Hanaoka et al., 2002 Mizushima et al., 2004 Thompson et al., 2005 Xiong et al., 2005). En accord avec ces rapports, nous avons détecté une augmentation de l'accumulation d'amidon dans γb transgénique N. benthamiana (Figure supplémentaire 7). Chez la souris, la carence en ATG7 entraîne de multiples anomalies cellulaires et les fibroblastes embryonnaires de souris affamés dépourvus d'ATG7 ne parviennent pas à arrêter le cycle cellulaire (Komatsu et al., 2005 Lee et al., 2012). Chez l'homme, la surexpression d'ATG7 est suffisante pour induire une autophagie dans les cellules du muscle cardiaque (Pattison et al., 2011). Dans cette étude, nous avons également constaté que la surexpression de l'ATG7 induisait l'autophagie chez les plantes. ATG7 interagit avec plusieurs protéines ATG, y compris ATG3, ATG10 et ATG8, mais seul ATG8 a été montré pour interagir avec l'extrémité C terminale d'ATG7 (Hong et al., 2011), une cible de γb (Figure 1C Figure supplémentaire 1B). Nous avons constaté que BSMV γb entre en compétition avec ATG8 pour se lier à ATG7 (figure 7) pour inhiber l'autophagie. Ces résultats suggèrent que BSMV perturbe les réponses de défense antivirales médiées par l'autophagie parce que sa protéine codée, γb, interfère avec l'interaction ATG7-ATG8 pour supprimer l'autophagie des plantes.


Virgavirus (Virgaviridae)

Structure du virion

Les virgavirus ont des particules en forme de bâtonnet non enveloppées avec une symétrie hélicoïdale avec un pas de 2,3 à 2,5 nm et un canal axial (Fig. 2). Les virions sont ca. 20 nm de diamètre et jusqu'à 310 nm de longueur. Aucun lipide n'a été signalé dans les virions des virgavirus. Les virions de tous les membres de la famille (à l'exception des membres de la Furovirus et Pomovirus genres) sont composés de sous-unités CP identiques dont la taille varie de 17 à 24 kDa. Dans les furovirus et les pomovirus, la protéine CP-RTD (protéine d'enveloppe - domaine de lecture) - produite par lecture traductionnelle du codon d'arrêt CP ORF - est un composant virion mineur attaché à une extrémité des particules virales.

Fig. 2. (A) micrographie électronique à coloration négative des virions du virus de la mosaïque de l'orge à rayures. Barre d'échelle 500 Å. (B) Reconstruction de la capside du virus de la mosaïque du tabac par cryo-microscopie électronique à une résolution de 4,6 Å. Des graphiques moléculaires ont été générés en utilisant des données déposées dans Protein Data Bank sous le numéro d'accès 2XEA. (C) Reconstruction de la capside du virus de la mosaïque de l'orge par cryo-microscopie électronique à une résolution de 4,1 Å. Des graphiques moléculaires ont été générés en utilisant des données déposées dans Protein Data Bank sous les numéros d'accès: 5a79 pour la structure large (panneau de gauche) et 5a7a pour la structure étroite (panneau de droite). (D) Micrographie électronique colorée négative des virions du virus du hochet du tabac. Barre d'échelle 250 nm. Avec l'aimable autorisation d'Elena V. Orlova, Institut de biologie structurale et moléculaire, Londres, Royaume-Uni.

(A) Reproduit de Kendall, A., Williams, D., Bian, W., Stewart, P.L., Stubbs, G., 2013. Barley stripe mosaic virus: Structure et relation avec les tobamovirus. Virology 443, 265–270. Elsevier avec permission. (D) Avec l'aimable autorisation d'Elena V. Orlova, Institut de biologie structurale et moléculaire, Londres, Royaume-Uni.

Actuellement, des structures de capside à haute résolution sont disponibles pour cinq tobamovirus dont le TMV, Virus de la mosaïque de la marbrure verte du concombre (CGMMV), Virus de la mosaïque verte douce du tabac (TMGMV), Virus de la tache annulaire de l'Odontoglossum (ORSV), Virus de la mosaïque du Ribgrass (RMV) et un hordeivirus - BSMV. Les structures de capside des tobamovirus sont très similaires les unes aux autres, alors que par rapport aux capside du tobamovirus, les virions BSMV sont considérablement plus labiles et, en général, les propriétés physico-chimiques des virions BSMV ressemblent dans une certaine mesure à celles des virus filamenteux flexueux plutôt que les tobamovirus.

L'analyse par diffraction des fibres aux rayons X à une résolution de 2,9 Å et la microscopie cryoélectronique (EM) à une résolution de 4,6 Å ont montré que les virions de TMV sont construits à partir d'une conformation distincte d'un seul CP. Les contacts inter-sous-unités dans les virions de tobamovirus comprennent de fortes interactions électrostatiques latérales et axiales, et la ceinture hydrophobe formée par des contacts hydrophobes latéraux entre des sous-unités adjacentes à un rayon de virion élevé (figure 2 (B)). On pense que ces types d'interactions prédisposent à la stabilité exceptionnellement élevée des virions de tobamovirus. Étonnamment, la structure Cryo-EM à une résolution de 4,1 Å a montré que les capsides de l'hordeivirus BSMV sont construites à partir de deux conformations distinctes d'un seul CP, et que ces différences de conformation facilitent la formation de deux formes structurellement distinctes de virions BSMV, `` large '' et virions «étroits» avec des diamètres de 224 Å et 216 Å, respectivement (figure 2 (C)). Les virions larges incorporent 111 sous-unités par période d'hélice, tandis que les virions étroits ont 106 sous-unités. Les deux formes de virions coexistent dans les populations de particules de BSMV. Les différences fonctionnelles entre les deux formes de virions BSMV ne sont pas connues. Les données structurelles montrent que les virions BSMV étroits sont plus stables que les virions larges en raison des contacts CP plus forts avec l'ARN et des contacts supplémentaires entre les sous-unités CP.

Chaque virion de virgavirus contient une seule copie de ssRNA. Ainsi, pour les virus à génomes bipartites ou tripartites, deux ou trois virions, respectivement, contenant des composants génomiques différents sont nécessaires pour établir l'infection. Les différences de taille de virion sont particulièrement évidentes pour les tobravirus bipartites car ils ont des particules virales de deux longueurs prédominantes, (L) 180–215 nm et (S) allant de 46 à 115 nm, selon l'isolat (Fig.2 (D) ). L'ARN1 est incapsidé dans les particules L, tandis que les particules S contiennent de l'ARN2. Des composants génomiques défectueux (ARN interférant défectueux, ARNi) associés aux pomovirus se sont également révélés encapsidés.


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